基于NF-κB/ICAM-1信号通路探究miR-223-3p对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的影响

摘要：

目的 阐明微小核糖核酸(Micro RNA,miR)-223-3p在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemor-rhage,SAH)后影响早期脑损伤(Early brain injury,EBI)中的作用及其潜在机制.方法 建立SAH大鼠模型,评估神经行为学功能、血脑屏障通透性、脑含水量、神经元凋亡和炎症因子水平;氧合血红蛋白诱导SAH细胞模型;测定细胞凋亡率、乳酸脱氢酶、活性氧水平;检测miR-452-3p在SAH大鼠模型和氧血红蛋白诱导SAH细胞模型中的表达水平;检测核因子κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)/细胞间黏附分子-1(Intercellu-lar cell adhesion molecule-1,ICAM-1)信号通路相关蛋白的表达水平.结果 SAH大鼠中miR-223-3p表达水平上调,降低神经功能评分,增加血脑屏障通透性、脑含水量和神经元凋亡,促炎因子表达水平升高,并降低抗炎因子水平,NF-κB/ICAM-1信号通路被激活;SAH增加了氧血红蛋白处理的神经元凋亡率、乳酸脱氢酶释放和活性氧水平;miR-223-3p的抑制逆转了上述趋势.结论 抑制miR-223-3p表达可能通过NF-κB/ICAM-1信号通路来改善SAH中EBI和炎症反应.

关键词：核因子κB/细胞间黏附分子-1信号通路、miR-223-3p、蛛网膜下腔出血、早期脑损伤

所属期刊栏目：30

分类号：R743.35(神经病学与精神病学)

资助基金：山西省财政厅、山西省科学技术厅关于下达山西省应用基础研究计划201901D111348

在线出版日期：2023-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：497-505