藏红花素通过调控cGMP/PKG通路对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响

摘要：

目的 观察藏红花素对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响.方法 取45只大鼠,随机选取10只设为健康组,剩余35只建立癫痫模型,成功30只.随机分为癫痫组(10只)、藏红花素组(10只)、抑制剂组(10只);藏红花素组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg);抑制剂组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg),髓鞘注射ODQ[1H(1,2,4)oxadiazolo(4,3α)quinoxaline 1 one][环磷酸鸟苷(Cyclic guanosine mono-phosphate,cGM P)/cGM P依赖性蛋白激酶(cGM P-dependent protein kinase,PKG)通路抑制剂](10μg/只);健康组、癫痫组腹腔注射等体积生理盐水;1次/d,干预14 d;检测血清氧化应激反应水平指标;检测神经元钙离子水平;用原位末端标记法(Terminal deoxynucleoitidy transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测海马神经元凋亡率;用免疫印迹法检测海马组织cGMP,PKG、磷酸化-PKG(Phosphorylation-PKG,p-PKG)蛋白表达水平.结果 与癫痫组比较,藏红花素组血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率降低,血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG升高(P<0.05);与藏红花素组比较,抑制剂组血清MDA水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率升高,血清SOD活性水平、海马组织cGM P蛋白表达水平、p-PKG/PKG降低(P<0.05).结论 藏红花素可抑制海马组织氧化应激,降低海马神经元兴奋性,保护神经功能,推测其作用机制可能与激活cGM P/PKG信号通路有关.

关键词：藏红花素、环磷酸鸟苷、cGMP、依赖性蛋白激酶、癫痫、神经元兴奋性

所属期刊栏目：29

分类号：R743(神经病学与精神病学)

资助基金：河南省医学科技攻关计划项目LHGJ20190081

在线出版日期：2022-09-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：349-354