血压与阿尔茨海默病

摘要：

越来越多的研究资料表明,血管机制参与了阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD)的发生和发展.大量流行病学和临床研究资料发现血压(高血压和低血压)和AD的发生和发展有着密不可分的联系.长期的血压变化与AD之间存在着关联,尤其是中年时期没有有效的高血压治疗人群在晚年时期更有可能发展为AD.脑血管疾病可以通过大脑灌注不足和缺氧在高血压和AD之间形成桥梁,这可能加速Aβ的聚集,破坏细胞与细胞的连通性,并导致最终的脑神经元的损伤."高血压"动物模型提示,增高的血压促进了AD的病理生理进程.首先,"高血压"加速了AD经典病理特征的形成(老年斑和神经元纤维缠结);其次,"高血压"促进了突触和神经元的丢失,导致了认知功能损害和痴呆症状出现;第三,"高血压"加速了脑内的神经炎症和氧化应激,进一步增加了AD脑内病理生理进程(老年斑、神经元纤维缠结、突触和神经元丢失等).有证据表明,抗高血压药物能降低AD的发病风险和延缓其进展[1].低血压既是痴呆发生的原因也是痴呆患者常伴有的临床体征,低血压可能通过促进脑的灌注不足进一步恶化AD.所以,科学的血压管理对于AD的防治具有重要意义.

机标关键词：抗高血压药物、脑神经元、发生和发展、低血压、研究资料、病理生理、认知功能损害、老年斑、阿尔茨海默病、脑血管疾病、氧化应激、血压管理、血压变化、血管机制、纤维、细胞、晚年时期、神经炎症、流行病学、临床体征

所属期刊栏目：24

分类号：R749;R742(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金项目编号为81070878/H0902和81671051/H0902;湖北省自然科学基金项目编号为2015CFB260;湖北省卫计委基金项目编号为WJ2015MB219;十堰市自然科学基金项目编号为15K70

在线出版日期：2017-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：275-281,296