重症肌无力病因、发病机制、分子靶向治疗研究进展

摘要：

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由抗体介导且累及神经肌肉接头的自身免疫疾病,该病自发缓解率低,治疗主要以免疫抑制及清除抗体为主.近年来随着临床和实验研究的深入,认为病毒持续感染、遗传因素和免疫应答异常与MG的发生密切相关.在病因方面一般认为外因如Epstein-Barr(EB)病毒感染通过内因起作用,为治疗开拓了新思路[1].肌肉特异性激酶抗体(MuSK-Ab)及近2年低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体(LRP4-Ab)在该病患者体内的发现已被证实有较高的特异度,尤其是MuSK 型MG(MuSK-MG)在病理生理、临床表现及治疗反应上与经典的乙酰胆碱受体型MG(AChR-MG)存在着相当程度的差异[2-3].在细胞因子方面自身免疫调节因子(autoimmune regulator,AIRE)在胸腺内影响辅助性T(T-helper,Th)17细胞及调节T细胞(regulatory T cells,Treg)间的失衡可能是MG发病的上游机制[4].

机标关键词：重症肌无力、病因、发病机制、分子靶向、抗体介导、临床和实验研究、自身免疫疾病、治疗反应、细胞因子、受体相关蛋白、神经肌肉接头、免疫调节因子、低密度脂蛋白、乙酰胆碱、遗传因素、免疫应答、免疫抑制、临床表现、持续感染、病理生理

所属期刊栏目：24

分类号：R746.1(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2017-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：262-264,270