10.3969/j.issn.1007-0478.2017.01.012
RIP1/3对创伤性脑损伤后神经元的作用及其机制研究
目的 探讨RIP1/3对创伤性脑损伤(TBI)后神经元的影响及其作用机制.方法 将体外培养的皮层神经元分为4组:siRIP组、Nec-1预处理组、阴性质粒转染组和对照组.通过慢病毒转染法分别干涉RIP1、RIP3表达,建立离体TBI损伤模型,通过流式细胞学检测划伤后神经元存活情况.对体外培养的皮层神经元敲除RIP1/3,建立谷氨酸诱导神经元损伤模型,通过流式细胞学检测谷氨酸刺激后神经元存活情况.结果 siRIP组及Nec-1预处理组机械性损伤后神经元存活率高于阴性质粒转染组和对照组.Nec-1预处理组谷氨酸损伤后神经元存活率高于对照组,而siRIP组存活率与对照组和阴性转染组比较未见显著差异.结论 RIP1和RIP3可能对TBI诱导后神经元死亡有作用,而RIP1抑制剂Nec-1可能对TBI具有脑保护作用.RIP1/3与谷氨酸兴奋毒性诱导细胞死亡无关,而Nec-1对于谷氨酸损伤具有潜在保护作用,并可能存在特异性靶点.
创伤性脑损伤、受体相互作用蛋白1/3、神经元、谷氨酸
24
R741(神经病学与精神病学)
国家科技部国际合作专项项目编号2013DFA32610;国家自然科学基金资助项目81271450;陕西省国际科技合作与交流计划项目2015KW-035
2018-07-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
45-49,55