从IFN-γ/IL-33表达变化探讨EAN中的Th1/Th2细胞极化

摘要：

目的 探讨IFN-γ和IL-33在实验性自身免疫性神经炎(EAN)发病机制中的作用及EAN中的Th1/Th2细胞极化. 方法 用P253-78肽段免疫Lewis大鼠,建立EAN模型,观察其发病情况和组织病理改变,并检测淋巴细胞增值反应,用RT-PCR技术检测干扰素γ(IFN-γ)和白介素33(IL-33)在大鼠发病高峰期脾脏、淋巴结和坐骨神经中的表达.结果 EAN组大鼠临床表现明显,病理检查可见大量炎性细胞浸润;坐骨神经组织、淋巴结,脾脏中IFN-γ mRNA表达显著升高,IL-33 mRNA表达明显减少,其引流淋巴结淋巴细胞对P253-78aa的刺激发生强烈的淋巴细胞增殖反应.结论 IFN-γ对EAN发病起促进作用,IL-33对EAN大鼠起保护作用;EAN中Th0细胞向Th1的转化明显增强而向Th2细胞的转化则受到抵制.

关键词：干扰素-γ、白介素-33、Th1/Th2细胞极化、实验性自身免疫性神经炎

所属期刊栏目：16

分类号：R741(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30570639;湖南省卫生厅课题B2006-199

在线出版日期：2009-05-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：15-19