ERK1/2在左旋多巴诱导的异动症发生机制中的作用

摘要：

目的 研究细胞外调节激酶(ERK1/2)在左旋多巴诱导的异动症(LID)发生机制中的作用.方法 将SD大鼠分为5组:正常对照组、帕金森病(PD)组、LID组、LID+SCH23390组和非LID组,分别观察各组行为学变化,并用免疫组化方法测定大鼠纹状体区ERK1/2及其活化形式p-ERK1/2表达水平.结果 多巴胺D1受体阻断剂SCH23390可以减轻LID大鼠行为学异常;LID组和非LID组ERK1/2的表达无显著性差异,而LID组p-ERK1/2的表达较非LID组和PD组明显增加,SCH23390使其表达下降.结论 ERKI/2是LID大鼠纹状体内直接输出通路上的重要信号分子,其活化参与了异动症的发生.

关键词：左旋多巴、异动症、ERKI/2、多巴胺D1受体

所属期刊栏目：15

分类号：R742.5Q55(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金项目30300114

在线出版日期：2008-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：156-159,163