microRNA-370对缺氧心肌细胞凋亡的影响及其相关机制的研究

摘要：

目的 研究microRNA-370(miR-370)对缺氧诱导的人心肌细胞(Human cardiomyocyte,HCM)凋亡的影响及其相关作用机制.方法 建立缺氧损伤的HCM模型.在HCM中转染miR-370-inhibitor并缺氧处理48 h,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-370表达,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western-blot检测PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT等的表达水平;在HCM中转染miR-370-inhibitor并缺氧处理48 h,加入PI3K/AKT通路抑制剂,再进行同样的检测;同时,在HCM中转染miR-370-mimic并缺氧处理48 h,再进行同样的检测.结果 缺氧12、24、48 h后HCM的细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显提高(P<0.05).缺氧处理的HCM中miR-370表达水平显著升高(P<0.05),敲低miR-370表达可显著提高经缺氧处理的HCM的细胞活力(P<0.05),降低其凋亡率(P<0.05),且p-PI3K、p-AKT表达水平明显增高(P<0.05).PI3K/AKT通路抑制剂可以逆转miR-370低表达对缺氧处理HCM的凋亡抑制作用(P<0.05).miR-370-mimic可以显著降低经缺氧处理的HCM的细胞活力并促进其凋亡(P<0.05).结论 敲低miR-370可活化PI3K/AKT通路活性,进而抑制经缺氧处理的HCM凋亡.

关键词：miR-370、PI3K/AKT通路、缺氧、心肌细胞、凋亡

所属期刊栏目：16

分类号：Q522+.2(核酸)

资助基金：北京市中医药科技发展资金项目JJ2018-26

在线出版日期：2021-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：451-455,466