糖尿病氧化应激反应增强的机制及缺血再灌注对微循环的影响

摘要：

@@ Ⅰ型糖尿病,即胰岛素依赖性糖尿病(Insulin-dependent Diabetes Meilitus,IDDM)是因为体内胰岛素绝对不足所导致;Ⅱ型糖尿病,即非胰岛素依赖性糖尿病(Non-insulin-dependent Diabetes Mellitus,NIDDM)是由于体内胰岛素的相对不足,且存在胰岛素抵抗而引起的.越来越多的证据表明,糖尿病患者由于缺乏适宜的内源性抗氧化网络代偿机制,最终激活敏感的细胞信号转导途径,并导致机体氧化还原稳态的失衡.本文主要对糖尿病氧化应激反应增强的机制及缺血再灌注后对各脏器微循环的影响进行综述.

机标关键词：胰岛素依赖性糖尿病、氧化应激反应、增强、缺血再灌注、微循环、Diabetes Mellitus、细胞信号转导途径、胰岛素抵抗、糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病、Ⅰ型糖尿病、氧化还原、体内、代偿机制、内源性、抗氧化、综述、证据、脏器、稳态

所属期刊栏目：3

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2008-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：296-299