代谢综合征痰证模型大鼠血清及肝组织能量代谢变化特征研究

摘要：

目的 探讨代谢综合征(MS)痰证形成的机制及病理基础.方法 50只大鼠随机分为空白组12只和造模组38只.造模组大鼠运用高糖高脂高盐饲养法建立MS痰证大鼠模型.共24只大鼠造模成功,随机分为模型组和二陈汤组各12只.二陈汤组予以二陈汤5.3 g/kg灌胃,模型组及空白组予以生理盐水10 ml/kg灌胃,均每日1次,连续4周.采用分光光度法分别于造模0周、4周、8周、12周检测空白组与造模组血浆乳酸含量.给药后空白组、模型组、二陈汤组采用ELISA法检测血清及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平,采用ELISA法及Real-Time PCR检测肝组织柠檬酸合成酶(CS)、肉毒碱脂酰转移酶I(CPT-1)、乳酸脱氢酶(LDH)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平及mRNA表达情况.结果 造模期间,空白组与造模组乳酸水平比较差异具有统计学意义,造模第8周和第12周,造模组大鼠乳酸含量较空白组升高(P＜0.05).给药后,与空白组比较,模型组和二陈汤组大鼠血清及肝组织ATP的含量升高(P＜0.05),模型组大鼠肝组织LDH、CS、CPT-1、HIF-1α水平均升高(P＜0.05);与模型组比较,二陈汤组大鼠血清及肝组织ATP的含量,肝CPT-1 mRNA表达及肝LDH、CPT-1、HIF-1α水平均明显降低(P＜0.05).结论 能量失衡促进MS痰证发生发展,能量代谢途径改变是MS痰证形成的病理基础.

关键词：代谢综合征、痰证、能量代谢、二陈汤

所属期刊栏目：63

分类号：R285.5;R575.5;R965.1

资助基金：国家自然科学基金;福建省卫生教育联合攻关计划项目

在线出版日期：2022-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1679-1684