消渴方对2型糖尿病模型大鼠胰腺组织Ca2 +/CaN/NFAT信号通路的影响

摘要：

目的 探讨消渴方治疗2型糖尿病的可能作用机制.方法 采用高脂高糖饲料联合2％链脲佐菌素-柠檬酸缓冲液35 mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功40只大鼠随机分为模型组、抑制剂组、消渴方组、消渴方+抑制剂组,每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组.造模后消渴方组大鼠予消渴方17 g/(kg·d)灌胃,抑制剂组予VIVIT 0.5 mg/(kg·d)尾静脉注射,消渴方+抑制剂组予消渴方水煎剂灌胃联合VIVIT尾静脉注射,模型组及正常组给予1.9 ml生理盐水灌胃.5周后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)水平及胰腺组织钙离子(Ca2+)、钙调磷酸酶(CaN)水平;HE染色观察胰岛病理形态学改变;检测胰腺组织胰岛素及活化T细胞核因子c1(NFATc1)蛋白表达水平及神经元素3 (Ngn3)和胰腺十二指肠同源盒因子1(PDX-1)mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组FBG、GSP水平升高,FINS、CaN、Ca2、NFATc1、Ngn3 mRNA、PDX-1 mRNA表达均降低(P＜0.01),HE染色显示胰岛内细胞数量明显减少,形状不规则,间质增多,部分胰岛组织结构甚至完全萎缩、崩解.与模型组比较,消渴方组各指标均明显改善(P＜0.01),HE染色显示胰岛数量明显增多,胰岛呈完整团块状分布,且胰岛内细胞质较丰富.与消渴方组比较,消渴方+抑制剂组FBG、GSP升高,FINS、CaN、Ca2+、NFATc1、Ngn3 mRNA、PDX-1 mRNA表达降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 消渴方可调节血糖、保护胰岛β细胞,其作用机制可能与调节胰腺组织Ca2+/CaN/NFAT信号通路,提高β细胞再生相关转录因子表达有关.

关键词：2型糖尿病;消渴方;胰岛β细胞;T细胞活化因子抑制剂;钙调磷酸酶;神经元素3;十二指肠同源盒因子1

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资助基金：湖南省自然科学基金;第六批全国老中医药专家学术经验继承培训项目;湖南中医药大学研究生科研创新课题

在线出版日期：2021-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1526-1532