耳甲电针对抑郁症模型大鼠前额叶皮质NLRP3、NF-κB、IL-1β蛋白表达的影响

摘要：

目的 探讨耳甲电针抗抑郁的可能作用机制.方法 24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、耳缘电针组,每组6只.空白组大鼠正常饲养,其余各组大鼠采用连续35天慢性不可预知性温和应激方法结合孤养制备抑郁症大鼠模型.造模14天后,耳甲电针组每日于应激前1h在大鼠双侧耳甲腔部进行电针干预;耳缘电针组在大鼠双侧耳缘部进行电针干预,两组均每次干预30 min,持续21天.空白组与模型组无干预.记录造模前、造模14天、干预21天各组大鼠体质量、糖水消耗量、旷场实验行为.采用Western blot法检测干预21天后各组大鼠前额叶皮质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核转录因子κB (NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达.结果 与空白组比较,造模14天与干预21天模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与垂直站立次数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,干预21天,耳甲电针组大鼠体质量显著增加(P＜0.05);耳甲电针组及耳缘电针组大鼠糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显著增加(P＜0.01),其中耳甲电针组大鼠糖水偏好指数改善优于耳缘电针(P＜0.05).与空白组比较,模型组大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,耳甲电针组前额叶皮质NF-κB水平显著降低,耳甲电针组与耳缘电针组前额叶皮质NLRP3、IL-1β蛋白表达均亦显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 耳甲电针可改善大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低前额叶皮质NF-κB水平和NLRP3炎症小体激活,进而减少IL-1β分泌,从而缓解炎性反应引起的脑损伤有关.

关键词：抑郁症、电针、耳甲、炎性反应、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、核转录因子κB、白细胞介素1β

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资助基金：国家自然科学基金;国家重点研发计划

在线出版日期：2020-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1909-1914