10.13288/j.11-2166/r.2020.04.015
电针对肥胖大鼠脂肪组织白细胞介素6基因启动子区H3K9乙酰化水平的影响
目的 探讨电针治疗肥胖的可能作用机制.方法 将70只大鼠随机选10只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养8周建立肥胖模型.将达到肥胖标谁的30只大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组10只.电针组取“足三里”“中脘”“关元”“丰隆”穴,连接电针治疗,每周3次,共治疗8周.假电针组取电针组穴位旁约5mm处浅刺并夹持电极,不予通电.正常组和模型组于相同时间内给予抓取固定.记录各组大鼠干预第O、2、4、6、8周时的体重,计算Lee's指数;实验结束后检测脂肪组织中白细胞介素6(IL-6)和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白及mRNA表达,并检验IL-6基因启动子区H3K9乙酰化(H3K9ac)程度以及SIRT1和H3K9ac的共表达情况. 结果 与正常组比较,其余各组大鼠第0、2、4、6、8周Lee's指数均显著升高,第8周模型组大鼠脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达降低,IL-6蛋白及mRNA表达升高,IL-6基因启动子区H3K9ac水平升高(P<0.05);与模型组比较,电针组第6、8周大鼠体重和Lee's指数均明显下降,脂肪组织中SIRT1蛋白及mRNA表达升高,IL-6蛋白及mRNA表达降低,IL-6基因启动子区H3K9ac水平下降(P<0.05),而假电针组与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).各组SIRT1和H3K9ac在脂肪组织细胞核中均存在共表达.结论 电针能够有效降低肥胖大鼠体重及Lee's指数,其机制可能与激活脂肪组织中SIRT1表达,降低IL-6基因启动子区H3K9乙酰化程度有关.
肥胖、电针、脂肪组织、白细胞介素6、沉默信息调节因子1、组蛋白乙酰化
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国家自然科学基金81574065,81774420
2020-04-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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