稳心颗粒对心肌梗死模型大鼠诱导性室性心动过速及心肌组织E6AP、C/EBPα表达的影响

摘要：

目的 探讨稳心颗粒治疗心肌梗死后室性心动过速(VT)的可能作用机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死大鼠模型,将32只造模成功大鼠随机分为模型组、病毒干扰组、胺碘酮组和稳心颗粒组,另设正常组(正常饲养),假手术组(只穿线不结扎),每组8只.病毒干扰组术后第1、7天尾静脉注射2×1010pfu E6相关蛋白(E6AP)干扰腺病毒;胺碘酮组术后第2天开始按照每次2.5 mg/kg予胺碘酮注射液腹腔注射,每天2次;稳心颗粒组给予稳心颗粒每次1.62 g/kg制成等体积混悬液2ml灌胃;其余各组予2ml蒸馏水灌胃,每日2次,持续7天.7天后采用颈外静脉进行静脉推注氯化钡0.4mg/kg诱导VT,记录从给予氯化钡到出现VT的时间及持续时间;分别采用RT-PCR和免疫组化检测各组大鼠心肌组织E6AP、CCAAT或增强子结合蛋白α(C/EBPα) mRNA及蛋白的表达. 结果 与正常组和假手术组比较,模型组大鼠VT出现时间缩短,持续时间延长,心肌组织E6AP mRNA及蛋白表达降低,C/EBPα mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05).与模型组比较,病毒干扰组大鼠VT出现时间缩短,持续时间延长,心肌组织E6AP mRNA及蛋白表达降低,C/EBPα mRNA及蛋白表达升高(P＜0.05),而胺碘酮组和稳心颗粒组均可延迟VT出现时间,缩短持续时间,明显升高E6AP mRNA及蛋白表达,明显降低C/EBP mRNA及蛋白表达(P＜0.05),胺碘酮组与稳心颗粒组各指标组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 稳心颗粒可能通过上调心肌梗死后心肌组织E6AP表达和抑制C/EBPα表达,从而提高心肌梗死后VT的出现阈值及缩短持续时间.

关键词：心肌梗死、室性心动过速、稳心颗粒、E6相关蛋白、CCAAT或增强子结合蛋白α

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资助基金：国家自然科学基金81560760

在线出版日期：2019-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1861-1865