10.13288/j.11-2166/r.2019.01.013
阳和化岩汤对HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成及PI3K/Akt交互调控通路的影响
目的探讨阳和化岩汤治疗乳腺癌的可能作用机制.方法通过SK-BR-3细胞株接种建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,将20只成瘤阳性的裸鼠随机分为模型组、中药组、西药组、中西药组,每组5只.模型组每天灌胃0.4ml生理盐水;中药组用阳和化岩汤18 g/(kg·d)灌胃;西药组给予曲妥珠单抗1mg/kg,每周2次,腹腔注射;中西药组给予阳和化岩汤和曲妥珠单抗,用法同中药组和西药组.给药4周后观察各组淋巴结转移抑制率,检测肿瘤组织中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、血管内皮生长因子C (VEGFC)的表达,计数微淋巴管数量及VEGFC评分.结果各组裸鼠乳腺原位均有实体肿瘤生长,呈椭圆形或分叶状,原位移植乳腺癌模型裸鼠均有腋窝淋巴结转移.与模型组比较,各给药组淋巴结抑制率均上升,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P<0.05或P<0.01);与中药组、西药组比较,中西药组淋巴结抑制率明显升高,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P<0.05或P<0.01).VEGFC评分与微淋巴管数量之间存在正相关关系(r =0.894,P<0.05). 结论 阳和化岩汤能有效抑制HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成,抑制血管生成调控通路及VEGFC表达,其机制可能与有效抑制H3K/Akt交互调控通路活化有关.
乳腺癌、阳和化岩汤、曲妥珠单抗、PI3K/Akt通路、微淋巴管、血管内皮生长因子C
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国家自然科学基金81403408,81473687,81573989;山东省自然科学基金ZRZ011 HL065;山东省中医药科技发展计划2013-ZDZK-024;山东省高等学校科技计划J11LF53
2019-01-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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