消癌解毒方对肝癌模型大鼠血清蛋白差异表达的蛋白质组学研究

摘要：

目的 探讨消癌解毒方治疗肝癌的可能作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和消癌解毒方低剂量组、高剂量组各10只.模型组与消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠自由饮用0.01％二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立肝癌模型.消癌解毒方低剂量组、高剂量组大鼠于造模第4周给予剂量为10.87、21.74g/(kg·d)的消癌解毒方溶液灌胃,模型组给予生理盐水2ml/d灌胃,每周6天,共12周.第16周取肝脏组织进行形态学观察,检测肝脏重量并计算脏器系数;取血清样本进行蛋白质串联质谱标签(TMT)肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS3.0软件分析差异表达蛋白质的生物信息学.结果 共鉴定到1151个蛋白点.模型组与正常组差异表达明显的蛋白共234个,其中上调蛋白151个,下调蛋白83个.消癌解毒方低剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共144个,包括上调蛋白56个,下调蛋白88个.消癌解毒方高剂量组与模型组差异表达明显的蛋白共182个,包括上调蛋白94个,下调蛋白88个.消癌解毒方高剂量组差异表达蛋白主要参与了代谢、炎症反应、免疫调控、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、细胞生长与分化、血管生成、癌相关、肝再生修复等.信号通路分析涉及谷胱甘肽代谢、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)代谢等代谢相关通路,细胞外基质受体相互作用通路、Toll样受体(TTLRs)通路、低氧诱导因子1 (HIF-1)通路、核因子KB (NF-KB)通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、p53通路 等.结论 消癌解毒方可对肝癌大鼠发挥多系统、多靶点参与的整体调控作用,其中调控炎癌转变可能是其抑制肿瘤发生发展的主要作用机制.

关键词：消癌解毒方、肝癌、蛋白质组学

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资助基金：国家重点研发计划课题2017YFC1700602;国家自然科学基金81573910;江苏省高等学校自然科学研究重大项目17KJA360002;江苏省自然科学基金面上项目BK20141467;江苏高校优势学科建设工程资助项目;江苏省研究生科研创新计划KYCX18_1542

在线出版日期：2018-12-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1953-1958