肾康灵对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞增殖后MAPK信号通路的影响

摘要：

目的 探讨肾康灵干预小儿原发性肾病综合征(PPNS)的作用机制.方法 将诱导系膜细胞(MCs)随机分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+CXCR6(CXCL16受体CXCR6)组、肾康灵低浓度组(1.5 g/ml)、肾康灵高浓度组(3.0 g/ml)、阿托伐他汀低浓度组(50 μmol/L)、阿托伐他汀高浓度组(100 μmol/L),观察各组MCs的CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平. 结果 ox-LDL+CXCR6组较正常对照组CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及NF-κBp65的磷酸化水平显著升高(P＜0.01);与ox-LDL组及ox-LDL+ CXCR6组比较,肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀低、高浓度组的CXCL16、CD36蛋白含量、p38、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(P＜0.01),肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀高浓度组的ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);肾康灵高浓度组CXCL16、CD13蛋白含量、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平明显低于阿托伐他汀低浓度组(P＜0.05). 结论 肾康灵可能通过抑制MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)、NF-κB p65及CXCL16、CD36,有效抑制MCs的增殖,从而实现减轻或延缓肾小球纤维化的作用.

关键词：肾康灵、系膜细胞、氧化低密度脂蛋白、MAPK信号通路、核因子-κB

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资助基金：国家自然科学基金资助项目81202835;福建省自然科学基金资助项目2011J01199;福建省卫生厅青年基金资助项目2012-1-30

在线出版日期：2014-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：691-694