芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响
目的 探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制.方法 随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只.卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5％羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周.透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK (p-AMPK)蛋白表达. 结果 芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P＜0.01),各给药组ADP明显升高(P＜0.01)；芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P＜0.05或P＜0.01)；芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关.
芪苈强心胶囊、心力衰竭、内皮损伤、能量代谢
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国家重点基础研究发展计划"973"计划资助项目2012CB518606
2013-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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1221-1224,1229
