温燥伤肺的分子机制实验研究
目的 观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响.方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用“温度-相对湿度-风”综合条件刺激造模.造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac (Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平.结果 与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀.温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少；第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀；常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P＜0.05或P＜0.01),DPPC水平下降(P＜0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P＜0.05).与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P＜0.05).结论 温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NFκB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能.NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标.
温燥伤肺、分子机制、肺黏液素基因5ac、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子、二棕榈酰卵磷酯
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R228(中医基础理论)
国家自然科学基金资助项目30672572;81173147;湖北省自然科学基金资助项目2009CDB289
2012-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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