10.3969/j.issn.1001-6015.2022.06.001
独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎的效果和作用机制研究
目的:探讨独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎的效果和作用机制.方法:从50只大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余建立肩周炎模型.将建模成功的大鼠随机分为肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组.独活寄生颗粒干预组每天按照3 g·kg-1独活寄生颗粒进行灌胃,独活寄生颗粒联合脂多糖干预组每天按照3 g·kg-1独活寄生颗粒、3 mg·kg-1脂多糖进行灌胃,均以生理盐水制成5 mL溶液;正常对照组和肩周炎模型组以5 mL生理盐水灌胃;每天灌胃1次,持续5周.干预结束后第1天,进行旷场实验,并记录大鼠中央停留时间及活动总路程.旷场实验结束后大鼠禁食禁水12 h,处死,切取肩关节组织样本,采用酶联免疫吸附分析法检测肩关节组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量,采用免疫印迹法检测肩关节组织中Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)4、TLR2、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白表达量.结果:①模型建立及分组结果.成功建立肩周炎模型大鼠32只,肩周炎模型组10只、独活寄生颗粒干预组11只、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组11只.②大鼠运动能力评价结果.4组大鼠中央停留时间、活动总路程比较,组间差异均有统计学意义[(5.18±0.52)s,(40.37±4.14)s,(24.81±2.63)s,(33.19±3.51)s,F=253.430,P=0.000;(1587.43±160.12)cm,(1008.65±104.17)cm,(1321.71±135.87)cm,(1156.08±120.54)cm,F=35.836,P=0.000].肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠的中央停留时间均长于正常对照组(LSD-t=26.670,P=0.000;LSD-t=23.143,P=0.000;LSD-t=24.930,P=0.000),活动总路程均短于正常对照组(LSD-t=9.581,P=0.000;LSD-t=4.113,P=0.001;LSD-t=7.017,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠的中央停留时间均短于肩周炎模型组(LSD-t=10.385,P=0.000;LSD-t=4.300,P=0.000)、活动总路程均长于肩周炎模型组(LSD-t=5.878,P=0.000;LSD-t=2.984,P=0.008);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠中央停留时间长于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=6.337,P=0.000),活动总路程短于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=3.024,P=0.000).③病理学观察结果.HE染色结果显示,正常对照组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列整齐,肌组织结构完整,未见增生的毛细血管及炎性细胞;肩周炎模型组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列混乱,肌组织结构不完整,可见大量增生的毛细血管及炎性细胞;独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列及肌组织结构较肩周炎模型组有所改善,增生的毛细血管及炎性细胞较肩周炎模型组少,且独活寄生颗粒干预组大鼠肩关节肌细胞、肌纤维排列及肌组织结构改善程度大于独活寄生颗粒联合脂多糖干预组,增生的毛细血管及炎性细胞少于独活寄生颗粒联合脂多糖干预组.④炎症相关指标检测结果.4组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量比较,组间差异均有统计学意义[(5.18±0.62)pg·mL-1,(11.23±1.34)pg·mL-1,(7.81±0.91)pg·mL-1,(9.03±1.03)pg·mL-1,F=63.048,P=0.000;(102.23±11.02)pg·mL-1,(153.14±15.71)pg·mL-1,(119.59±12.02)pg·mL-1,(135.76±13.61)pg·mL-1,F=27.584,P=0.000;(185.43±19.01)pg·mL-1,(379.15±39.26)pg·mL-1,(276.71±28.04)pg·mL-1,(310.43±31.21)pg·mL-1,F=71.207,P=0.000)].肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均高于正常对照组(TNF-α:LSD-t=12.958,P=0.000;LSD-t=8.145,P=0.000;LSD-t=10.245,P=0.000;IL-1β:LSD-t=8.389,P=0.000;LSD-t=5.126,P=0.000;LSD-t=9.652,P=0.000;PGE2:LSD-t=14.044,P=0.000;LSD-t=12.365,P=0.000;LSD-t=8.335,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均低于肩周炎模型组(TNF-α:LSD-t=6.901,P=0.000;LSD-t=5.746,P=0.000;IL-1β:LSD-t=5.528,P=0.000;LSD-t=16.352,P=0.000;PGE2:LSD-t=6.932,P=0.000;LSD-t=12.687,P=0.000);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TNF-α、IL-1β、PGE2含量均高于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=2.944,P=0.008;LSD-t=2.954,P=0.008;LSD-t=2.666,P=0.015).⑤疼痛相关指标检测结果.4组大鼠肩关节组织中5-HT含量比较,差异有统计学意义[(152.14±24.73)ng·mL-1,(219.58±29.20)ng·mL-1,(180.33±21.37)ng·mL-1,(201.44±25.49)ng·mL-1,F=13.301,P=0.000].肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中5-HT含量均高于正常对照组(LSD-t=6.813,P=0.000;LSD-t=2.802,P=0.011;LSD-t=4.489,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中5-HT含量均低于肩周炎模型组(LSD-t=4.892,P=0.000;LSD-t=2.777,P=0.012);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中5-HT含量高于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=2.105,P=0.048).⑥炎症信号通路相关蛋白检测结果.4组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义(0.18±0.02,0.89±0.07,0.28±0.03,0.47±0.04,F=520.473,P=0.000;0.22±0.02,0.91±0.09,0.30±0.03,0.63±0.05,F=353.545,P=0.000;0.13±0.01,1.15±0.12,0.37±0.04,0.84±0.08,F=386.907,P=0.000).肩周炎模型组、独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量均高于正常对照组(TLR4:LSD-t=30.840,P=0.000;LSD-t=23.541,P=0.000;LSD-t=21.147,P=0.000;TLR2:LSD-t=23.667,P=0.000;LSD-t=26.985,P=0.000;LSD-t=29.654,P=0.000;MyD88:LSD-t=26.787,P=0.000;LSD-t=30.142,P=0.000;LSD-t=25.333,P=0.000);独活寄生颗粒干预组、独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量低于肩周炎模型组(TLR4:LSD-t=26.409,P=0.000;LSD-t=20.145,P=0.000;TLR2:LSD-t=21.264,P=0.000;LSD-t=19.874,P=0.000;MyD88:LSD-t=20.393,P=0.000;LSD-t=22.987,P=0.000);独活寄生颗粒联合脂多糖干预组大鼠肩关节组织中TLR4、TLR2、MyD88蛋白表达量均高于独活寄生颗粒干预组(LSD-t=12.603,P=0.000;LSD-t=18.770,P=0.000;LSD-t=17.428,P=0.000).结论:采用独活寄生颗粒治疗大鼠肩周炎,能够缓解疼痛、抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR/MyD88信号通路相关蛋白的表达有关.
关节周围炎、独活寄生颗粒、信号传导、类Toll受体、髓样分化因子88、大鼠、动物实验
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R684.1;R714;R321.5
2022-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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