10.3969/j.issn.1001-6015.2013.03.004
不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响
目的:观察健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响,探讨二者防治股骨头坏死的作用机制和效果.方法:将80只来航鸡随机分为正常组、模型组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组,除正常组外其余各组动物均胸肌注射甲基氢化泼尼松琥珀酸钠,洛伐他汀组、健脾组和补肾组同时给予相应的药物,并于给药后8周和16周分批静脉采血,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物、活化部分凝血酶时间、凝血酶时间及凝血酶原时间.采血后处死动物,取出双侧股骨头,切片后进行组织学观察.结果:①光镜下组织学观察结果.正常组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列规则、致密、饱满,周边可见成骨细胞和少量破骨细胞,未见脂肪细胞增生及肥大；模型组软骨细胞呈簇状肥大,排列不规则,骨小梁变细,部分软骨下骨小梁断裂、分离,骨髓腔内脂肪细胞肥大、增生,可见空骨陷窝；洛伐他汀组骨小梁稀疏,可见空骨陷窝及髓腔内变大的脂肪细胞；健脾组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列尚规则、致密,周边可见大量成骨细胞及少量破骨细胞；补肾组骨陷窝较少,髓腔内脂肪细胞零散分布,髓腔内造血细胞较丰富.②空骨陷窝率.8周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=6.081,P=0.010).模型组空骨陷窝率高于正常组、洛伐他汀组和健脾组(q=2.273,P=0.029；q=2.550,P=0.015；q=2.830,P =0.007),模型组与补肾组比较,差异无统计学意义.16周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=27.910,P=0.000).模型组高于正常组、健脾组和补肾组(q=6.330,P=0.000；q=3.730,P=0.000；q=4.440,P=0.000),模型组与洛伐他汀组比较,差异无统计学意义.③骨髓内脂肪面积.8周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=11.230,P=0.000).模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=2.470,P=0.019；q=2.470,P=0.018；q=7.890,P=0.000；q=7.710,P=0.000).16周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F =57.140,P=0.000).模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=12.240,P=0.000;q =3.148,P=0.003;q =3.910,P=0.000;q =3.690,P=0.000).④血脂.8周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.630,P=0.000；F=27.450,P=0.000；F=6.820,P=0.000；F=6.670,P=0.000).正常组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=5.740,P=0.000；q=8.180,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=3.030,P=0.005)；洛伐他汀组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.800,P=0.008)；健脾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q =7.127,P=0.000;q =8.900,P=0.000;q =4.110,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q =2.860,P=0.007)；补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=5.970,P=0.000；q=7.220,P=0.000；q=4.170,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q =5.190,P=0.000)；健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于补肾组(q=2.090,P =0.042;q =2.216,P=0.037;q =2.335,P=0.025)；其余各项指标组间比较,差异无统计学意义.16周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.160,P=0.000；F=10.650,P=0.000；F=9.260,P =0.000；F=3.312,P=0.021).正常组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=6.900,P=0.000；q=4.640,P=0.000;q =5.690,P=0.000)；洛伐他汀组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于模型组(q=5.420,P=0.000；q=5.590,P=0.000;q =3.980,P=0.000)；健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均低于模型组(q=-5.751,P=0.000；q=2.215,P=0.040;q =5.594,P=0.000)；补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白低于模型组(q =7.230,P=0.000;q =4.690,P =0.000;q =4.550,P=0.000)；补肾组甘油三脂低于健脾组和洛伐他汀组(q=2.230,P=0.029;q =2.080,P=0.039)；其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.⑤血黏度.8周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F =4.860,P=0.030；F=2.650,P=0.040；F=2.630,P=0.050；F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027；F=7.920,P=0.000).模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.230,P=0.003；q=2.060,P=0.046；q=2.990,P=0.005；q=3.050,P=0.004；q=5.420,P=0.000)；健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均低于模型组(q=3.370,P =0.002;q =2.060,P =0.047;q=2.640,P =0.012;q=2.480,P =0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P =0.004)；补肾组血浆黏度低于模型组(q=2.030,P=0.048),纤维蛋白原高于健脾组(q =2.830,P=0.007)；其余各指标组间比较,差异均无统计学意义.16周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=6.089,P=0.001；F=3.220,P=0.024；F=2.281,P=0.020；F=9.268,P=0.000；F=8.569,P=0.000；F=9.532,P=0.000).模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q =3.912,P =0.000;q=2.857,P =0.007;q=2.645,P=0.012;q =4.330,P=0.000;q=4.920,P =0.000;q=5.829,P=0.000)；健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度均低于模型组(q =4.070,P=0.000；q=3.920,P=0.000；q =2.990,P=0.005；q=4.980,P=0.000；q=2.170,P=0.041)；补肾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度低于模型组(q=2.740,P=0.010；q=2.840,P=0.008；q=3.770,P=0.000；q=2.220,P=0.032)；其余各指标组间比较,差异均无统计学意义.⑥凝血功能.8周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=6.400,P=0.001；F=8.700,P=0.000；F=7.300,P=0.000).模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均短于正常组(q =4.320,P=0.000；q =4.250,P=0.000；q=3.490,P=0.001)；健脾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q =4.990,P=0.000;q =4.337,P=0.000)；补肾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.080,P=0.000；q =4.970,P=0.000)；其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.16周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间和凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=19.120,P=0.000；F=3.470,P=0.017)；各组凝血酶原时间比较,差异无统计学意义.模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶时间均短于正常组(q =5.302,P=0.000;q =2.410,P=0.210)；健脾组活化部分凝血酶时间长于模型组(q=3.290,P=0.002)；补肾组活化部分凝血酶时间和凝血酶时间均长于模型组(q =6.890,P=0.000；q=3.470,P=0.001)；其余各项指标组间比较,差异无统计学意义.⑦纤溶功能.8周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=8.300,P=0.000；F=16.590,P=0.000)；各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义.模型组组织型纤溶酶原激活物低于正常组(q =6.800,P=0.000)；健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组和补肾组(q =4.160,P=0.000；q=3.770,P=0.001)；其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.16周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=10.980,P=0.000；F=43.950,P=0.000)；各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义.模型组抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物均低于正常组(q =5.810,P=0.000;q =9.030,P=0.000)；健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组(q =4.080,P=0.000)；其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.结论:健脾和补肾两种治法方药均具有一定程度的改善激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度及凝血功能的作用,但二者发挥作用的强度和时间不同,健脾法更具优势.
股骨头坏死、血脂、血液黏度、血液凝固、动物实验
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R22;R28
国家自然科学基金项目81173417,30901982,30472131
2013-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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