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10.3969/j.issn.1001-6015.2012.06.010

血清骨形成蛋白-4水平与异位骨化的关系研究

引用
目的:探讨血清骨形成蛋白-4水平与异位骨化发生的关系,为异位骨化的临床预防提供相应的理论依据.方法:选择2007年12月至2009年1月入院的外伤患者145例,按创伤类型分为3组:单纯脑外伤患者57例,纳入A组;单纯四肢骨折患者48例,纳入B组;脑外伤合并四肢骨折患者40例,纳入C组.入院后根据患者创伤类型予以治疗,并于伤后0.5d、3d、15 d、30 d经肘静脉采血测定患者血清骨形成蛋白-4含量.治疗后14~16个月随访时对患者肩、肘、髋、膝关节进行X线检查,然后按患者是否出现异位骨化分为2组:发生异位骨化者纳入Ⅰ组,未发生异位骨化者纳入Ⅱ组.比较A、B、C组患者的异位骨化发生情况,并对各测量时间点的血清骨形成蛋白-4含量进行分析.结果:①异位骨化发生情况.145例患者中发生异位骨化者17例(Ⅰ组),未发生异位骨化者128例(Ⅱ组);A、B、c组患者异位骨化发生率比较,差异有统计学意义(x2 =8.131,P=0.017),进一步两两比较(调整检验水准:a'=0.017):A组异位骨化率大于B组(x2 =6.430,P=0.011),其余各组间比较,差异无统计学意义(A组与c组比较:x2 =3.303,P=0.069;B组与c组比较:x2=0.044,P=0.834).②A、B、c组患者血清骨形成蛋白-4含量.不同时间点血清骨形成蛋白-4含量不同(F =41.753,P=0.000):A组0.5d时含量与3d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.479,P=0.633),15 d时含量高于3d和30 d时含量(t=7.134,P=0.000;t =7.338,P=0.000);B组各时间点血清骨形成蛋白-4含量比较,差异无统计学意义(F =0.510,P =0.678);C组0.5d时含量与3d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.767,P=0.446),15d时含量大于3d和30 d时含量(t=5.725,P =0.000;t =4.326,P =0.000).3组间血清骨形成蛋白-4含量总体有差别(F=122.299,P =0.000),进一步比较显示:0.5 d时A组含量大于B组和C组(t=5.391,P=0.000;t=5.567,P=0.000);3d时A组合量大于B组和C组(t=4.678,P=0.000;t=3.848,P=0.000);15 d时A组含量大于B组和C组(t=12.007,P=0.000;t=6.561,P=0.000),B组含量小于C组(t=-7.591,P=0.000);30 d时A组含量大于B组和C组(=7.094,P =0.000;t=3.581,P=0.000;),B组含量小于C组(t=3.753,P =0.000).时间和分组因素存在交互作用(F=18.404,P=0.000).③Ⅰ、Ⅱ组患者血清骨形成蛋白-4含量.不同时间点血清骨形成蛋白-4含量不同(F=40.910,P=0.000).Ⅰ组0.5d时含量与3d时含量比较,差异无统计学意义(t=-0.335,P=0.740),15 d时含量大于3d和30 d时含量(t=4.586,P=0.000;t=3.796,P=0.000);Ⅱ组0.5d时含量小于3d时含量(t=-0.898,P=0.000),15 d时含量大于3d和30 d时含量(t=7.106,P =0.000;t=7.750,P=0.000).2组间血清骨形成蛋白-4含量总体有差别(F=69.398,P =0.000),Ⅰ组各时间点含量均高于Ⅱ组(t=5.027,P =0.000;t =3.124,P =0.006;t=5.080,P=0.000;=6.100,P=0.000).时间和分组因素存在交互作用(F=8.735,P=0.000).结论:血清骨形成蛋白-4含量升高可能是脑外伤患者发生异位骨化的原因之一,适度控制脑外伤患者伤后血清骨形成蛋白-4含量可能会降低其异位骨化的发生率.

骨化、异位性、骨折、颅脑损伤、血清骨形成蛋白-4、治疗、临床研究性

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R19;R9

浙江省舟山市卫生局医药科研计划项目2009A06

2012-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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