一氧化氮对软骨代射的影响

摘要：

@@ 自1991年Stadler[1]首先报道兔关节软骨细胞在细胞因子作用下能产生一氧化氮(nitric oxide NO)以来,人们开始研究NO与关节软骨之间的相互关系.NO是一种新发现的反应性极强的自由基,兼有第二信使的作用,可介导和调节多种生理病理过程.作为关节软骨损伤和基质合成抑制的介质,NO在骨性关节炎(osteoarthritis OA)发病中的作用日益受到重视.研究表明,炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-β)、细菌脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等可增加软骨细胞诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)mRNA表达,使NO释放量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase NOS)活性增加,进而升高基质胶原酶、金属蛋白酶活性,造成软骨损伤[2].因而,针对关节炎症的致病因子及促进因素加以治疗,阻碍甚至逆转其病变,促进软骨修复将是一种更理想的治疗方法.自1993年Stefanovic阐述NO在关节软骨损伤退变中的作用以来,一系列研究证实NOS抑制剂的应用有助于软骨代谢的恢复.目前认为,抑制iNOSmRNA的表达,以减少NO过量释放是保护关节软骨潜在有效的途径.

机标关键词：诱导型一氧化氮合成酶、骨代射、nitric oxide synthase、关节软骨损伤、细胞因子白细胞介素、关节软骨细胞、肿瘤坏死因子、生理病理过程、细菌脂多糖、骨性关节炎、致病因子、治疗方法、相互关系、软骨修复、软骨代谢、金属蛋白、基质合成、活性、关节炎症、第二信使

所属期刊栏目：18

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2007-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：64-66