p53-Bcl-2/Bax凋亡信号通路变化在自发性高血压大鼠左心室重构进程中作用

摘要：

目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室病理形态、心肌细胞凋亡及相关凋亡蛋白p53、Bcl-2、Bax表达水平的动态变化,揭示SHR左心室重构的机制.方法 将13周龄雄性SHR和WKY大鼠适应性喂养1周后随机分为6组,分别饲养至第18、22、26周龄取材备用(n=4).魏-凯二氏大鼠(WKY)为正常对照组.期间每4周采用CODA Kent法测定大鼠尾部血压,用HE染色和TUNEL染色观察大鼠左心室组织病理形态及心肌凋亡的动态变化.用Western blot分析左心室p53、Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果 第18、22、26周龄WKY组大鼠的上述各项指标均未随周龄的增长而变化.相比同周龄WKY组,第18、22、26周龄SHR组大鼠的收缩压及舒张压明显升高(P＜0.05),左室病理重构及心肌细胞凋亡明显;p53、Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平及Bcl-2/Bax蛋白比值显著降低(P＜0.05).与第18周龄SHR组相比,第22周龄SHR组和第26周龄SHR组的左室病理重构和心肌细胞凋亡明显增加,Bcl-2水平及Bcl-2/Bax蛋白比值明显降低,p53、Bax蛋白水平均显著升高(P＜0.05).而与第22周龄SHR组相比,第26周龄SHR组大鼠的上述指标的差异更加明显.结论 随着周龄的增加,不同周龄SHR组大鼠左室重构明显,心肌细胞凋亡率、p53、Bax表达水平逐渐增加,Bcl-2水平及Bcl-2/Bax蛋白比值逐渐降低,提示左室重构的机制可能与p53-Bcl-2/Bax通路介导的心肌细胞凋亡有关.

关键词：自发性高血压大鼠、心肌细胞、凋亡、左室重构、p53、Bcl-2、Bax

所属期刊栏目：42

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81660679

在线出版日期：2019-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：128-134