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10.3969/j.issn.1000-2715.2017.02.011

Notch4受体激活对K562细胞增殖的影响及机制研究

引用
目的 研究Notch4受体激活后对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的影响及可能的作用机制.方法 用脂质体分别将携带Notch4胞内段(ICN4)的质粒pcDNA 3.1-ICN4及空载体质粒pcDNA 3.1转染入K562细胞,用G418筛选出稳定表达ICN4的细胞株.观察K562细胞ICN4转染后的形态变化,MTT法分析细胞增殖水平,RT-PCR法和Western blot法检测Notch4受体、Hes1、Hey1下游靶基因 mRNA及蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 筛选出稳定表达ICN4的细胞株K562/ICN4细胞,与对照组及空载体组比较,ICN4转染组K562细胞数量减少,胞膜透亮度减小,核染色质固缩,核浆比例减低;ICN4转染后K562细胞生长受抑(P<0.05),且随时间延长而明显;Notch4受体及Hes1下游靶基因 mRNA及蛋白表达水平相似,均较对照组及空载体组表达增强,但Hey1下游靶基因mRNA及蛋白表达水平未见明显变化;细胞周期检测结果示,转染48 h后细胞阻滞于G1期 (P<0.05),S期细胞减少(P<0.05).结论 Notch4受体激活可抑制K562细胞增殖,其机制可能是通过激活下游靶基因Hes1表达,而调控细胞于G1期而实现的.

Notch4、K562细胞、基因转染、靶基因

40

R733.72(肿瘤学)

重庆市自然科学基金资助项目CSTC2009BB5401

2017-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

172-176

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遵义医学院学报

1000-2715

52-5016/R

40

2017,40(2)

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