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10.13193/j.issn.1673-7717.2022.04.057

经方蠲痛饮对子宫内膜异位症作用和机制研究

引用
目的 探究经方蠲痛饮对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)大鼠的作用及其作用机制.方法 采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、造模组、Cediranib(AZD2171)药物组、DMSO组以及高、中、低剂量蠲痛饮造模组.对照组、造模组每天给予生理盐水1 mL/100g灌胃.高、中、低剂量蠲痛饮造模组每天分别给予高、中、低剂量(42.9、14.3、4.8 g/kg)蠲痛饮灌胃.Cediranib(AZD2171)药物组、DMSO 组分别给予 Cediranib、DMSO(4 mg/kg)腹腔注射.各组连续用药14 d.应用酶联免疫吸附法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR等分子生物学技术检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)、白细胞介素-6(Interleukin6,IL-6)及子宫内膜组织中PI3K、Akt、mTOR的表达.结果 使用不同剂量蠲痛饮后,大鼠异位灶体积均小于造模组,差异具有统计学意义(P<0.05);TNF-α、IL-6、VEGF的表达均低于造模组,差异具有统计学意义(P<0.05).造模组的大鼠子宫组织中PI3K、Akt、mTOR的表达均明显高于对照组,Cediranib(AZD2171)药物组的大鼠子宫组织中PI3K、Akt、mTOR的表达均明显低于DMSO组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 子宫内膜异位症发生发展过程中会过度激活血管内皮生长因子表达,激活PI3K/Akt/mTOR经典信号通路;经方蠲痛饮可以通过降低大鼠炎症因子TNF-α、IL-6及血管内皮生长因子表达水平,抑制异位组织的血管生成,抑制异位子宫内膜生成,达到治疗子宫内膜异位症的目的.

经方蠲痛饮、血管内皮生长因子、PI3K、子宫内膜异位症

40

R271.911.71

浙江省中医药科技计划20202b228

2022-07-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1673-7717

21-1546/R

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