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10.13193/j.issn.1673-7717.2022.01.049

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

引用
目的 探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用.方法 选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只.造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除.将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只.模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-,1次/d.各组小鼠均治疗12周.检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平.结果 与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关.

补肾活血方、骨质疏松、小鼠、信号转导与转录激活子3(STAT3)通路

40

R285.5(中药学)

江苏省基础研究计划自然科学基金面上项目;苏州市科技发展计划

2022-03-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

204-208,后插32-后插36

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1673-7717

21-1546/R

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2022,40(1)

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