基于NLRP3炎症小体调控细胞焦亡探讨瘀血痹抗动脉粥样硬化的作用机制

摘要：

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以慢性炎症和增殖过程为特征,而细胞焦亡与AS的发生发展密切相关.核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的激活可以诱导白介素-1β前体(pro-IL-1β)、白介素-18前体(pro-IL-18)和增加核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体的合成,从而触发半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1前体(pro-Caspase-1)蛋白水解为有活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1),Caspase-1将细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18分别转化为成熟的和具有生物活性的白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18),参与AS形成过程,同时活性Caspase-1可以诱发细胞焦亡,前期研究发现瘀血痹能够减少ApoE-/--小鼠主动脉斑块面积,但机制尚不清楚,同时瘀血痹药物成分可以调节NF-κB、NLRP3、IL-1β等相关因子.因此,拟从NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路介导的细胞焦亡探究瘀血痹抗AS的作用机制,为AS防治提供新的治疗策略.

关键词：核因子κB、NLRP3炎症小体、细胞焦亡、瘀血痹、动脉粥样硬化

所属期刊栏目：40

分类号：R259.435(中医内科)

资助基金：国家自然科学基金;辽宁省科学技术计划项目;辽宁省兴辽英才计划创新领军人才项目;辽宁省教育厅科学技术研究项目;辽宁省教育厅科学技术研究项目;辽宁省教育厅科学技术研究项目;辽宁中医药大学自然科学项目;辽宁中医药大学自然科学项目

在线出版日期：2022-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：53-57