当归饮子抑制IL-33介导的肥大细胞脱颗粒缓解荨麻疹样病变小鼠过敏反应的效应机制

摘要：

目的 研究当归饮子对荨麻疹样病变(UL)小鼠皮肤肥大细胞活化、脱颗粒反应的影响及IL-33介导的细胞因子TNF-α、IL-1β的干预机制.方法 雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(生理盐水20 mL·kg-1·d)、模型对照组(生理盐水20 mL·kg-1·d)、氯雷他定组(0.0013 g·kg-1·d)、当归饮子高、中、低剂量组(39.3、19.6、9.8g·kg-1·d).造模:运用腹腔注射卵白蛋白(10 μg)与氢氧化铝悬液(100 μL)进行致敏并激发复制UL过敏反应小鼠模型.检测:苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察小鼠皮肤组织肥大细胞活化及脱颗粒现象;免疫组化(IHC)法检测皮肤组织肥大细胞脱颗粒中类胰蛋白酶(MCT)蛋白的表达;酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中TNF-α、IL-1β水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-33 mRNA转录水平.结果 当归饮子可显著改善UL小鼠皮肤真皮水肿、胶原纤维断裂、毛细血管扩张等病理表现;并能减轻UL小鼠皮肤组织肥大细胞的活化、脱颗粒反应,抑制肥大细胞脱颗粒中MCT蛋白的表达(P＜0.05).与空白对照组相比,模型对照组UL小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组相比,当归饮子能显著下调UL小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,以高剂量组疗效较好(P＜0.01).与空白对照组比较,模型对照组UL小鼠皮肤组织的IL-33 mRNA表达水平显著增加(P＜0.01);与模型对照组比较,当归饮子能显著下调UL小鼠皮肤组织的IL-33 mR-NA表达水平(P＜0.01).结论 当归饮子可显著抑制UL小鼠皮肤组织肥大细胞活化、脱颗粒反应,改善皮肤真皮水肿、胶原纤维断裂等病理表现,其机制可能与其下调IL-33介导的细胞因子TNF-α、IL-1β的分泌有关.

关键词：荨麻疹样病变;肥大细胞脱颗粒;当归饮子;肥大细胞类胰蛋白酶;白细胞介素33

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;中国博士后科学基金;科技计划;成都中医药大学杏林学者学科人才研究专项

在线出版日期：2022-01-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：144-148,后插10-后插12