加味温胆汤调控INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路抗雄性幼鼠营养性肥胖机制研究

摘要：

目的 通过观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制.方法 60只SD雄性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组(8.6、4.3、2.15 g· kg-1);采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养复制幼鼠营养性肥胖模型,灌胃给药,连续5周,分离血清和骨骼肌组织,采用酶联免疫法(ELisa)检测血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)及骨骼肌INS、胰岛素受体(INSR)、葡萄糖转运体4(GLUT4)含量,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B2(Akt2)和GLUT4 mRNA表达水平.结果 与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低幼鼠Lee's指数、血清TG水平,升高血清HDL-C、骨骼肌GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2 mR-NA表达水平;加味温胆汤中剂量组可降低幼鼠血清LDL-C水平,升高骨骼肌组织INSR、GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2、PI3K、Akt2和GLUT4mRNA表达;加味温胆汤低剂量组可升高骨骼肌INSR水平,并上调骨骼肌PI3K mRNA的表达水平.以上结果均具有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 加味温胆汤抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制与上调幼鼠骨骼肌INSR及IRS2 mRNA表达水平,激活胰岛素受体后PI3K/Akt/GLUT4信号通路,调节脂肪、葡萄糖等代谢有关,其中高、中剂量组作用突出.

关键词：加味温胆汤;营养性肥胖;胰岛素受体;PI3K/Akt通路;机制;GLUT4

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;江西省自然科学基金;江西省中医药中青年骨干人才培养计划;江西省"双一流"学科中医学建设资助项目

在线出版日期：2021-11-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1-4