前列腺炎Ⅰ号通过MAPK信号通路缓解大鼠慢性非细菌性前列腺炎的抗炎机制研究

摘要：

目的 探究前列腺炎Ⅰ号在治疗大鼠慢性非细菌性前列腺炎的作用机制.方法 40只体质量180～200 g的8周龄的SD雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、前列腺炎Ⅰ号高低给药组,每组10只.剥取前列腺组织采用比浊法测定其蛋白浓度,临用前用0.01mmol/L PBS调节至15 mg/mL.大鼠乙醚麻醉后,腹腔注射百白破疫苗0.5 mL,皮下多点注射前列腺蛋白提纯稀释液与FCA混合乳剂(1∶1体积)1 mL.30 d后,重复1次,即可诱导产生大鼠慢性非细菌性前列腺炎症.造模的同时按剂量高低组分别灌胃1000、500 m/kg的前列腺炎Ⅰ号给药30 d.造模结束后经眼眶取血收集大鼠血浆,解剖取大鼠前列腺组织备用.结果 在前列腺炎模型大鼠前列腺组织及血浆中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白水平显著高于对照组,而前列腺炎Ⅰ号有助于降低大鼠前列腺组织及血浆中TGF-β1的水平.组间比较模型组大鼠白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)显著升高,高低剂量前列腺炎Ⅰ号治疗给药组大鼠炎症因子的水平较模型组显著下降,同时高剂量治疗组效果优于低剂量组.与对照组相比,在前列腺炎模型组大鼠的前列腺组织中存在着ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平的增多,但是ERK1/2、JNK及P38的总蛋白水平没有显著的变化,同时,前列腺炎Ⅰ号高低剂量治疗组大鼠前列腺组织中ERK1/2、JNK及P38蛋白的磷酸化水平显著下降.结论 前列腺炎Ⅰ号能够通过抑制MAPK信号通路的过度激活而降低IL-2及IL-6炎症因子的表达,进而缓解大鼠前列腺炎.

关键词：前列腺炎Ⅰ号、MAPK信号通路、慢性非细菌性前列腺炎、炎症因子

所属期刊栏目：39

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：江苏省自然科学基金;江苏省高校青蓝工程项目

在线出版日期：2021-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：183-187