基于“水火相济”理论探讨慢性心力衰竭对肾功能和肾脏纤维的影响及益气温阳活血利水法的干预研究
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10.13193/j.issn.1673-7717.2020.08.039

基于“水火相济”理论探讨慢性心力衰竭对肾功能和肾脏纤维的影响及益气温阳活血利水法的干预研究

引用
目的 观察慢性心力衰竭对肾功能和肾脏纤维化的影响及益气温阳活血利水法的干预作用,探讨“水火相济”理论内涵.方法 随机将50只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、中药低、中、高剂量组,通过主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型小鼠,造模后中药低、中、高剂量组给予益气温阳活血利水中药对应剂量灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药8周后,小动物超声检测小鼠心脏射血分数、收缩分数变化.于末次给药2h后取材,全自动生化分析仪检测血清肌酐、尿素氮水平,微量酶标法检测血清GSH含量,冰冻切片检测肾脏组织ROS水平,免疫组化法检测肾脏Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、p53、COX2、FTH1、GPX4蛋白表达情况,RT-PCR法检测肾脏组织P53、SLC7A11、GPX4、PTGS2、NOX1、FTH1 mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠心脏EF、FS、GSH水平显著降低,SCr、BUN、ROS水平显著升高,肾脏Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、JNK、p53、PTGS2、NOX1蛋白或mRNA水平显著升高,GPX4、FTH1、SLC7A11蛋白或mRNA水平显著降低;与模型组比较,经治疗后各项指标水平明显改善,差异具有统计学意义.结论 益气温阳活血利水法在改善CHF小鼠心功能的同时能够改善肾脏损伤,减少纤维化,其机制可能与抑制JNK/p53信号通路表达,进一步调控SLC7A11/GPX4/GSH和PTGS2/NOX1信号通路进而降低ROS水平减少细胞铁死亡.

益气温阳活血利水、慢性心力衰竭、肾脏损伤、铁死亡、水火相济

38

R259.416(中医内科)

国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;广东省自然科学基金;广东省自然科学基金;重点实验室项目

2020-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

162-166,后插19-后插20

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1673-7717

21-1546/R

38

2020,38(8)

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