基于胆固醇逆向转运探讨脾虚对高脂血症的影响及时效关系

摘要：

目的 研究不同时间点脾虚对高脂血症大鼠胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响,探讨脾虚膏脂转输障碍的机制及时效性.方法 实验分3个时间点(2周,10周,16周),其中2周为脾虚造模时间,第10周即高脂喂养8周,16周为高脂喂养14周,在2周、10周及16周末分别取材.脾虚组采用饮食不节加力竭游泳的复合方法造脾虚模型.正常对照组、脾虚组喂饲基础饲料,高脂组、脾虚高脂组喂饲高脂饲料,自由摄食,饮水不限.在2周末正常对照组和脾虚组各6只取材.在10周和16周末正常对照组、脾虚组、高脂组、脾虚高脂组各6只取材.全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;间苯三酚法检测大鼠D-木糖排泄率;碘-淀粉比色法检测血清淀粉酶活力;HE染色观察肝脏细胞形态变化;ELISA法检测血清PLTP、LCAT、CETP含量.结果 脾虚造模2周后,与正常对照组相比,脾虚组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P＜0.01).第10周末,与正常对照组相比,脾虚组和脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P＜0.01).与脾虚组相比,脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量有进一步下降趋势.第16周末,与正常对照组相比,脾虚高脂组大鼠尿D-木糖排泄率及AMS含量明显降低(P＜0.01).第10周末,正常对照组肝细胞核圆、大而居中,细胞索条理清晰,肝窦正常,与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高,HDL-C、LCAT明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肝细胞肿大变圆,脂肪空泡化明显,肝细胞形态异常,肝小叶结构破坏,肝索排列紊乱,胞浆疏松,部分细胞核挤向胞膜,与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清TC、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),TG有升高趋势,LCAT含量明显降低(P＜0.05),HDL-C有下降趋势,大鼠肝脏组织泡沫化更为严重;第16周末,与正常对照组相比,高脂组和脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量明显升高,HDL-C、LCAT明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肝细胞结构破坏更为严重;与高脂组相比,脾虚高脂组大鼠血清PLTP、CETP含量明显升高(P＜0.05),TC、TG、LDL-C含量有升高趋势,HDL-C有下降趋势.且随着造模时间的增加,大鼠血清TC、TG、LDL-C、PLTP、CETP含量有逐渐升高的趋势;HDL-C、LCAT含量有逐渐降低的趋势,肝脏细胞空泡化逐渐加重.结论 在脾虚状态动态改变的前提下,脾虚状态可能通过影响RCT反应的相关蛋白的表达加重高脂血症大鼠血脂紊乱以及肝脏脂质沉积.

关键词：高脂血症、胆固醇逆向转运、脾虚、PLTP、CETP

所属期刊栏目：38

分类号：R259.892(中医内科)

资助基金：国家自然科学基金;辽宁省高等学校创新团队支持计划;沈阳市科学技术局高层次人才创新计划

在线出版日期：2020-09-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：55-59,后插1