10.13193/j.issn.1673-7717.2020.02.035
刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究
目的 研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制.方法 将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg-1)和SHR模型组(0.5% CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC).各组灌胃给药,连续10周.大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP).超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI).取全心称重,计算心脏指数(CI).左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察.WesternBlot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05).结论 刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3 K/PKC信号通路的活性有关.
刺蒺藜-杜仲药对、左室肥厚、自发性高血压大鼠、PI3K/PKC信号通路
38
R285.5(中药学)
国家自然科学基金;山东省"泰山学者"岗位项目
2020-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
140-143,后插15