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10.13193/j.issn.1673-7717.2020.02.031

黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导人结肠癌系HT29细胞内质网应激的影响

引用
目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,AP)对毒胡萝卜紊内酯(Thapsigargin,Tg)诱导人结肠癌系HT29细胞发生内质网应激(Endoplasmic Reticulum Stress,ERS)时内质网结构变化及相关分子GRP78和CHOP的影响.方法 常规培养HT29细胞后,将细胞分为4组:①空白细胞组(Control组):细胞不做任何药物处理;②细胞模型组(Model组):采用1μmol/L Tg诱导HT29细胞建立ERS模型;③黄芪多糖低浓度组(AP-L组);④黄芪多糖高浓度组(AP-H组).CCK8法检测黄芪多糖对HT29细胞活性,透射电镜观察内质网结构变化,Real-time PCR法检测ERS时GRP78、CHOP mRNA表达情况.结果 黄芪多糖浓度分别为1、10.μg/mL,且分别作用HT29细胞12、24、36、48 h时,细胞存活率随着浓度的增加而增加,说明对细胞无明显毒副作用.透射电镜观察Control组内质网结构呈网膜状结构,网膜腔不扩张;Model组内质网形态迥异,大小不一,呈空泡状改变,部分可见融合成簇现象;AP-L组内质网网膜腔扩张程度减轻,空泡体积减小和数量减少;AP-H组内质网形态基本恢复正常,呈网膜状结构,可见数量较少,形态较小的空泡状结构.Real-time PCR法检测结果:与Control组相比,Model组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达明显增加(P<0.05);与Model组比较,AP-L组和AP-H组HT29细胞GRP78、CHOP mRNA表达均减少(P<0.05);与AP-L组比较,AP-H组HT29细胞GRP78、CHOPmRNA表达减少(P<0.05).结论 黄芪多糖能够抑制Tg诱导HT29细胞发生ERS,其机制可能与降低GRP78和CHOP的表达、减轻内质网应激有关.

黄芪多糖、毒胡萝卜素内酯、HT29细胞、内质网应激、GRP78、CHOP

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R285.5(中药学)

国家自然科学基金;国家自然科学基金;全国基层名老中医药专家传承工作室建设项目;陕西省自然科学基础研究计划;陕西省中医药局科研项目;陕西省中医医院院级项目

2020-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1673-7717

21-1546/R

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2020,38(2)

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