化瘀祛痰方通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质损伤

摘要：

目的:以PI3 K/Akt/mTOR信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方调控自噬改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质损伤的分子机制.方法:60只新西兰雄性大耳白家兔随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组15只.正常组给予普通家兔饲料喂养,其他各组一次性静脉注射牛血清白蛋白(250 mg/kg)后以高脂饲料喂养以建立动脉粥样硬化模型,化瘀祛痰方组给予方药剂量为8 g·kg-·d-1,辛伐他汀组给药量为1.4 mg·kg-·d-1,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃.4周后,HE染色观察各组家兔肝脏形态变化;全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化;WB法检测肝脏PI3K、Akt、p-Akt、mTOR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组家兔肝脏脂肪变性明显,血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01),PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平下调(P＜0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组肝脏脂肪变性呈不同程度恢复,血清中TC、TG、LDL-C水平显著降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.01),PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平显著上调(P＜0.05或P＜0.01).结论:化瘀祛痰方可通过PI3K/Akt/mTOR信号通路,调控动脉粥样硬化家兔肝脏自噬稳态,减缓肝脏脂质损伤,进而改善动脉粥样硬化.

关键词：动脉粥样硬化、血脂异常、肝脏脂质损伤、自噬

所属期刊栏目：37

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;辽宁省高等学校创新团队支持计划;辽宁省教育厅大学生创新创业训练计划

在线出版日期：2019-10-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1913-1916,后插10