10.13193/j.issn.1673-7717.2019.08.020
射干提取物抗豚鼠咳嗽模型气道炎症机制研究
目的:研究射干提取物对呼吸道合胞病毒(RSV)感染豚鼠咳嗽模型肺组织中COX-2和5-LOX蛋白表达水平及相关通路代谢物的影响,探讨其对气道炎症的相关抗炎机制.方法:将40只豚鼠随机分为4组,每组10只:空白组、模型组、射干组和阳性组.采用烟熏配合RSV滴鼻,建立RSV感染豚鼠咳嗽模型;给予射干提取物和肺宁片进行干预治疗,采用Western-blot法检测模型动物给药治疗后肺组织中COX-2和5-LOX蛋白表达水平;采用HPLC-MS-MS法,检测花生四烯酸COX通路中的代谢产物TXB2、PGD2、PGE2,CYP通路中的代谢产物8,9-DHET、11,12-DHET、14,15-DHET及LOX通路中的代谢产物5HETE、15HETE的变化,进而探讨射干抗炎作用机制.结果:与正常对照组比较,模型组COX-2、5-LOX蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组相比,射干组COX-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而5-LOX蛋白表达无显著差异(P>0.05).花生四烯酸代谢产物含量测定结果表明:在COX代谢途径研究中,模型组肺组织中PGD2、TXB2、11 HETE含量与空白组相比显著升高(P<0.05),给予射干提取物治疗后各代谢产物含量均下降(P<0.05).在LOX代谢途径研究中,模型组肺组织中5 HETE和15HETE含量与空白组相比显著升高(P<0.05),给予射干提取物治疗后各代谢产物含量有降低趋势,但是没有统计学意义.在CYP450途径中,模型组肺组织中16HETE含量与空白组相比显著升高(P<0.05),给予射干提取物治疗后11,12-DHET、14,15-DHET含量显著降低(P<0.05),16 HETE含量有降低趋势,但是没有统计学意义(P>0.05).结论:射干主要通过干预花生四烯酸COX-2、CYP450信号通路达到对豚鼠咳嗽模型气道炎症的抗炎、止咳作用.
射干、炎症、机制、花生四烯酸
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R285.5(中药学)
重大新药创制"科技重大专项;重大新药创制"科技重大专项十二五;国家自然科学基金
2019-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
1880-1885,后插5-后插6