电针调控肥胖大鼠肝脏FoxO1及其对脂质代谢的影响

摘要：

目的:观察电针调控肝脏FoxO1磷酸化及其对肝脏脂质代谢的影响,探讨电针改善肥胖调控脂质代谢的可能机制.方法:将20只高脂饲料诱导的肥胖大鼠和10只普通饲料喂养的大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、电针组(n=10).正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,电针组在高脂饲料喂养的基础上给予电针治疗.取穴为中脘、关元、足三里、丰隆,电针频率2 Hz,强度0.5～1 mA,每周治疗3次,共治疗8周.观察各组大鼠治疗前后的体质量、lee's指数的变化;观察各组大鼠治疗后的血清TC、TG、VLDL的水平;通过Western Blotting检测各组大鼠肝脏FoxO1、p-FoxO1的蛋白表达水平;通过Realtime-PCR法检测肝脏MTP、ApoCⅢ的基因表达水平.结果:所有大鼠的体质量均较干预前上升,但电针组的体质量上升幅度小于模型组(P＜0.05);正常组与模型组的lee's指数较干预前无明显变化,电针组Lee's指数较治疗前下降(P＜0.05),亦明显低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠血清TC、TG、VLDL水平显著高于正常组,电针组TC、TG、VLDL水平低于模型组(P＜0.05).模型组大鼠的FoxO1和p-FoxO1水平显著低于正常组(P＜0.05),电针组FoxO1水平高于模型组、低于正常组(P＜0.05),p-FoxO1水平高于模型组(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05).正常组大鼠的MTP、ApoCⅢ基因表达水平高于模型组和正常组(P＜0.05),电针组MTP、ApoCⅢ基因表达水平高于模型组(P＜0.05).结论:电针能够上调肝脏FoxO1的蛋白表达,特别是能够明显上调FoxO1的磷酸化水平,FoxO1磷化后从细胞核内转移至胞浆,进而介导下游载脂蛋白MTP、ApoCⅢ的基因表达水平被下调,VLDL蛋白合成减少,最终导致TC、TG向细胞外的转运减少,VLDL的构建被抑制,达到调控指质代谢的目的.

关键词：电针、FoxO1、磷酸化、脂质代谢、肥胖

所属期刊栏目：36

分类号：R245.97(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金81473787

在线出版日期：2018-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2129-2133,后插5