10.13193/j.issn.1673-7717.2018.06.004
大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制研究
目的:探讨大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞GES-l的保护作用及可能机制.方法:用氯吡格雷0.36 mmol/L处理GES-1细胞后,加入大黄素(15、30、60 μmol/L)和JNK抑制荆SP600125 10 μmol/L共培养.流式细胞术测细胞凋亡、MTT法测细胞增殖、比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性、Western Blot测细胞Bax、Bcl-2、p-JNK及t-JNK蛋白表达.结果:与对照组比较,氯吡格雷可促进GES-1细胞凋亡,抑制GES-1细胞增殖,增加GES-1细胞LDH活性,增加GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达(P<0.01);与氯吡格雷组比较,中、高剂量大黄素可减少GES-1细胞凋亡,促进GES-1细胞增殖,降低GES-1细胞LDH活性,降低GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P<0.05或P<0.01);与大黄素高剂量组比较,SP600125可进一步减少GES-1细胞凋亡,促进GES-1细胞增殖,降低GES-1细胞LDH活性,降低GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P<0.01).结论:大黄素可通过促增殖、抗凋亡减轻氯吡格雷诱导GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制JNK通路有关.
大黄素、氯吡格雷、JNK信号通路、人胃黏膜上皮细胞
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;江西省自然科学基金;江西省卫生计生委中医药科研项目;江西省卫生计生委科技项目
2018-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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