10.13193/j.issn.1673-7717.2017.10.015
虎杖苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响及其作用机制
目的:探讨虎杖苷(polydatin,PD)对于小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响及其作用机制.方法:培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,添加不同剂量虎杖苷分别处理24、48 h,用MTT法检测细胞增殖;在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化的过程中添加不同剂量虎杖苷处理48 h,继续培养6d后油红O染色观察脂肪细胞的分化程度;采用荧光定量PCR技术检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体γy(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白-α(C/EBPα)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和瘦素(Leptin)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)分析3T3-L1分化过程中虎杖苷对MCP-1蛋白分泌的影响.结果:PD显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,并呈现一定的时间、剂量依赖效应.与对照组相比,PD抑制3T3-L1细胞分化;低剂量PD(20 μmol·L-)导致脂肪细胞中分化相关基因PPARγmRNA表达水平下降,并且可以抑制3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化过程中炎症相关因子MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌.高剂量PD(100 μmol·L-1)对于PPARγy mRNA表达水平影响不明显,不过可以使3T3-L1细胞分化过程中MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌水平升高.添加低剂量和高剂量的PD导致成熟脂肪细胞中Leptin mRNA表达水平升高.结论:PD可以促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制前脂肪细胞分化,其机制可能是通过抑制PPARγ的表达.在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,PD通过抑制脂肪细胞中炎症相关因子MCP-1的表达及分泌,及增加Leptin基因表达,可能可以通过调控炎症状态影响肥胖.
虎杖苷、脂肪细胞、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、单核细胞趋化因子-1、瘦素
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;浙江省自然科学基金;浙江省中医药科技计划;嘉兴市科技计划
2017-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
2521-2525,后插21