丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠心肌Notch信号通路的影响

摘要：

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮ⅡA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据.方法:将32只SD大鼠随机分为4组:正常组、I/R组、DAPT+ I/R组、丹参酮ⅡA+ I/R组,每组8只.采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型.正常组:平衡灌注120 min;I/R组:平衡灌注15 min,结扎冠脉30 min,再灌60 min;DAPT+I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹参酮ⅡA+ I/R组:平衡灌注15 min,结扎30 min,丹参酮ⅡA灌注20 min,再灌60 min.检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量.用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达.Western blot检测Notch1,Hes1,HIF-1 α蛋白的表达.结果:与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(P ＜0.001),Notch1、Hes1、HIF-1 α的mRNA的表达明显增高(P ＜0.001)及蛋白的表达也增高.与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1 α的mRNA的表达明显下降(P＜0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notch1 mRNA的表达下降(P＜0.01,P＜0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1 α蛋白的表达也有所下降.结论:丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.

关键词：缺血再灌注损伤、Notch信号通路、丹参酮ⅡA

所属期刊栏目：35

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：浙江省自然科学基金LY13H270005

在线出版日期：2017-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1840-1843