10.13193/j.issn.1673-7717.2017.01.013
芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨
目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κ B抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制.方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组.巨噬细胞予阻断剂阻断0.5h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量.结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义.结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应.
芪冬活血饮、急性肺损伤、Toll样受体4、小窝蛋白-1、核转录因子κB、细胞因子
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;浙江省自然科学基金
2017-03-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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