川芎嗪干预肾缺血再灌注损伤时内皮素-1、一氧化氮和超微结构变化
目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和超微结构的变化,探讨川芎嗪的干预作用及机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为3组:假手术组(对照组),缺血再灌注组(再灌注组),缺血再灌注+川芎嗪注射液组(川芎嗪组).复制在体兔肾缺血再灌注损伤模型,在缺血前、缺血1h、再灌注5h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量,电镜下观察超微结构变化.结果:①再灌注组和川芎嗪组缺血和再灌注后血浆ET-1含量均显著高于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著低于再灌注组(均P<0.01).再灌注组缺血和再灌注后血浆NO含量均明显低于对照组(均P<0.01),而川芎嗪组均显著高于再灌注组(均P<0.01).②与对照组相比,再灌注组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P<0.01);川芎嗪组ET-1含量差异无统计学意义(P>0.05),而NO含量明显降低(P<0.05).与再灌注组相比,川芎嗪组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P<0.01).③再灌注组肾小球毛细血管、内皮细胞、脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但均比再灌注组明显减轻.结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,能使NO分泌增加,遏制无复流现象,同时明显减轻超微结构的严重损害,对肾缺血再灌注损伤具有防治作用.
川芎嗪、肾、缺血再灌注损伤、内皮素-1、一氧化氮、超微结构
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R285.5(中药学)
浙江省卫生厅科研基金资助项目SWS100021
2013-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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