退黄汤联合熊去氧胆酸对α-萘异硫氰酸酯诱导的大鼠急性肝损的保护作用
目的:探讨退黄汤(THT)联合熊去氧胆酸(UDCA)对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导大鼠肝损过程保护作用及机制.方法:选取Sprague-Dawley (SD)大鼠84只,设立空白组6只,对剩余78只在0h时间点均以ANIT 100 mg/kg予以灌胃造成急性肝损伤,在肝损后24 h取6只处死留取标本(肝损24h组),然后分为生理盐水组(18只,9 mL/kg体重的生理盐水灌胃)、UDCA组(18只,20 mg/kg体重的UDCA溶液灌胃)、THT组(18只,20 mL/kg体重的THT灌胃)、UDCA/THT组(18只,20 mg/kg体重的UDCA和20 mL/kg体重的THT联合灌胃),各组分别在肝损造模后48 h、72 h、96 h处死6只大鼠.所有大鼠处死留取血清和肝组织,生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBI)、总胆汁酸(TBA),酶联免疫吸附法(ELlSA)检测血清白介素-10(IL-10)白介素-6(IL-6)肿瘤坏死因子-α(TNF-α),实时荧光定量PCR检测肝组织多药耐药相关蛋白2(Mrp2)mRNA,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织炎症活动度.结果:UDCA和THT在降低血清ALT、AST、TBI、TBA、IL-6、TNF-α和提升血清IL-10及肝组织Mrp2 mRNA均存在明显的主效应(P＜0.01),两药在调控血清TBI、IL-6、TNF-α、IL-10及肝脏Mrp2mRNA均存在明显交互协同作用(P＜0.01或P＜0.05).HE染色显示联合用药组96 h肝组织炎性程度轻于单药组及生理盐水组.结论:UDCA和THT联合降低了ANIT诱导的肝损作用可能和两药联合作用调控血清细胞因子及肝脏Mrp2表达有关.
熊去氧胆酸、退黄汤、α-异硫氰酸萘酯、细胞因子、多药耐药相关蛋白2
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R285.5(中药学)
浙江省中医药管理局资助项目2008CB073
2013-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
311-315,后插9-后插10
