川芎嗪干预大鼠局灶性脑缺血模型神经元细胞凋亡的作用机制研究
目的:研究川芎嗪抑制大鼠局灶性脑缺血损伤神经元凋亡作用的机制.方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,尼氏染色方法观察海马CA1区存活神经元的变化,免疫组化染色观察Bcl-2、p53蛋白表达.结果:尼氏染色结果显示,模型大鼠海马CA1区存活神经元灰度值明显减少,川芎嗪灌胃给药能够增加大鼠海马区存活神经元的数量.模型大鼠海马区Bcl-2表达减少,p53表达增高,川芎嗪灌胃给药后Bcl-2表达增强,p53表达减弱.结论:川芎嗪能够减少模型大鼠海马区神经元死亡数量,其作用机制可能与上调细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调细胞凋亡促进因子p53的表达有关.
川芎嗪、局灶性脑缺血、凋亡、Bcl-2、p53
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R285.5(中药学)
山东省教育厅科技计划资助项目J06L16
2013-01-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
2461-2463,后插7