肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

摘要：

目的:通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性.方法:采用一次性腹腔注射MCT(60 mg/kg)复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本.应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平.结果:模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组(P＜0.01);与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少(P＜0.01),ET-1水平明显升高(P＜0.05);模型组血清中VEGF表达明显高于正常组(P＜0.01).结论:一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关.

关键词：肺络瘀阻、COPD合并肺动脉高压、血管内皮功能、ET-1、NO、VEGF

所属期刊栏目：28

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：浙江省中医药科技计划项目2004C032

在线出版日期：2010-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1247-1249