黄芪甲苷抑制高糖诱导的足细胞凋亡作用及机制

摘要：

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖诱导的足细胞凋亡的作用及其机制.方法:条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(10、50、100 μg/mL)黄芪甲苷干预组(AS-Ⅳ).流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡;荧光探针CM-H2-DCF-DA标记细胞检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测足细胞p38-MAPK活性.结果:高糖促进足细胞ROS的产生并引起足细胞凋亡,AS-Ⅳ明显抑制高糖诱导的ROS的产生及足细胞凋亡,且呈剂量依赖关系.此外,高糖激活p38-MAPK信号通路,AS-Ⅳ呈剂量依赖性抑制p38-MAPK活性.结论:AS-Ⅳ能减少高糖所致的足细胞凋亡,其机制可能与AS-Ⅳ抗氧化及抑制p38-MAPK活化密切相关.

关键词：黄芪甲苷、高糖、足细胞、凋亡、活性氧、p38-MAPK

所属期刊栏目：28

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：浙江省老年医学重点学科群计划项目2008ZJ006

在线出版日期：2010-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：822-824