黄芪甲苷对心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原合成的影响
目的:通过观察黄芪甲苷对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFB)Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制.方法:差速贴壁法提取原代CFB,采用ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达.结果:AngⅡ10-7 mol/L有促进Ⅰ型胶原mRNA表达及心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异;Losartan10-6 mol/L可降低AngⅡ引起的Ⅰ型胶原mRNA表达及分泌增加,两者比较有显著性差异;黄芪甲苷100 μg/mL有降低AngⅡ引起Ⅰ型胶原mRNA表达及分泌增加的趋势,但无统计学意义,P>0.05.结论:AngⅡ可直接促进CFB分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;黄芪甲苷对AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原mRNA表达及分泌增加未见明显抑制作用.提示,黄芪甲苷抗心肌纤维化作用的产生可能不是通过直接抑制AngⅡ诱导的Ⅰ型胶原的合成增加来实现的.
黄芪甲苷、心肌成纤维细胞、Ⅰ胶原、AngⅡ
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金30200371
2009-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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