病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号对它的干预作用

摘要：

目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用.课题的完成为进一步阐明病毒性心肌炎慢性期发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据.方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃.疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达.结果:①在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多.②与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡有显著差异(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡也有显著差异(P＜0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P＞0.05).③NF-κb,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3 caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κB蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制.结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对caspase-9蛋白表达的抑制.

关键词：心肌炎、柯萨奇B3病毒、小鼠、细胞凋亡、清心Ⅱ号

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：浙江省自然科学基金M303693

在线出版日期：2007-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1996-1999