10.3969/j.issn.1002-2392.2017.06.016
苦参碱通过TRAIL/BAX途径抑制大鼠肝缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡
目的:探讨苦参碱抑制肝脏缺血-再灌注损伤后肝细胞凋亡的分子机制.方法:选用健康成年SD大鼠50只,通过夹闭门静脉和肝动脉血流,缺血70 min后进行再灌注的方法建立HIRI模型(缺血-再灌注损伤模型).模型动物随机分为两组,实验组(MT组)大鼠在夹闭门静脉和肝动脉前经门静脉主干注入苦参碱30 mg/kg,对照组(NS组)注入生理盐水3 mL/kg.阻断血流1h后恢复再灌注,在恢复再灌注2h后采集血、肝组织标本行免疫组织化学及Western blot检测.结果:HE染色结果显示,MT组肝组织损伤程度较对照组轻,免疫组织化学、Western blot结果均显示,MT组TRAIL蛋白表达水平、BAX表达水平显著低于NS组.结论:TRAIL/BAX信号通路是缺血再灌注损伤引起细胞凋亡中的重要环节,苦参碱可通过抑制TRAIL/BAX信号通路,调节大鼠缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡.
TRAIL、BAX、缺血-再灌注损伤、肝脏、苦参碱
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R285.5(中药学)
甘肃省中医药管理局科研课题G2K-2016-52
2018-05-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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